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La pilule CRISPR Nanogel pourrait être la réponse pour arrêter le cancer du sein triple négatif

La pilule CRISPR Nanogel pourrait être la réponse pour arrêter le cancer du sein triple négatif


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La réponse à l'arrêt du cancer du sein triple négatif, le plus meurtrier de tous les cancers du sein, vient peut-être d'être découverte par des chercheurs du Boston Children's Hospital.

Un système d'édition de gènes CRISPR - le tout englobé dans une capsule nanogel, qui est ensuite injectée dans le corps de la personne touchée - est l'antidote potentiel pour arrêter la croissance des tumeurs du cancer du sein triple négatif.

CONNEXES: LA PREMIÈRE UTILISATION DE CRISPR À L'INTÉRIEUR DU CORPS AIDERA À TRAITER LA CÉCITÉ CHEZ LES ENFANTS ET LES ADULTES

Qu'est-ce que CRISPR?

En termes simples, CRISPR édite les génomes. C'est un groupe de technologies qui permettent aux scientifiques et aux médecins de modifier notre ADN. Le matériel génétique peut être ajouté, retiré ou modifié à des endroits spécifiques de notre ADN.

Il existe plusieurs méthodes pour modifier les génomes via CRISPR.

Ce #nanogel doux se concentre sur le cancer du sein triple négatif, guidé par des anticorps, et utilise #CRISPR pour arrêter la croissance tumorale: https://t.co/f5gbt7yS6Spic.twitter.com/zF5DJFurX8

- BCH Innovation News (@BCH_Innovation) 27 août 2019

Qu'est-ce que le cancer du sein triple négatif?

Le cancer du sein triple négatif (TNBC), qui crée un manque d'œstrogènes, de progestérone et de récepteurs HER2, est à l'origine de 12% de tous les cancers du sein.

Ce type de cancer du sein touche le plus souvent les femmes 50 ans, Les femmes afro-américaines et les femmes porteuses de la mutation du gène BRCA1.

Les quelques méthodes habituelles de traitement de ce cancer sont la chirurgie, la chimiothérapie et la radiothérapie, toutes très agressives.

Découvert par Peng Guo et Marsha Moses de la biologie vasculaire du Boston Children's Hospital, le nouveau système non toxique utilise des anticorps qui reconnaissent sélectivement les tissus cancéreux sans endommager les tissus sains.

Le nouveau système CRISPR

Lors de la réalisation d'expériences sur des souris, l'équipe de chercheurs a découvert que le système d'édition de gènes pouvait repousser des gènes de croissance du cancer du sein bien connus, ciblant les tumeurs sans nuire aux tissus sains.

L'efficacité d'édition était aussi élevée que 81%. Chez la souris, la croissance tumorale a été atténuée par 77% sans aucune toxicité pour les tissus normaux.

Cette nouvelle méthode encapsule le système CRISPR d'édition de gènes dans des «nanolipogels» mous, qui sont constitués de molécules grasses non toxiques et d'hydrogels. Les anticorps qui se trouvent à la surface du gel guident les nanoparticules CRISPR vers la tumeur.

Ces anticorps sont conçus pour cibler et reconnaître ICAM-1, une cible du cancer du sein triple négatif.

Grâce à leur souplesse, les gels peuvent pénétrer plus facilement dans les cellules, fusionner avec la membrane cellulaire tumorale et déposer les charges utiles CRISPR directement dans les cellules.

Une fois à l'intérieur de la cellule, le système CRISPR s'est débarrassé de la lipocaline 2, un oncogène qui crée la création de tumeurs cancéreuses du sein et des métastases.

Moses, qui dirige le programme de biologie vasculaire des enfants de Boston, a déclaré: «Notre système peut fournir beaucoup plus de médicaments à la tumeur, de manière précise et sûre.

La nouvelle recherche a été publiée dans PNAS le lundi.


Voir la vidéo: Cancer du sein - Lhormonothérapie (Juillet 2022).


Commentaires:

  1. Bragrel

    Dans de tels cas, les gens le disent - peut-être que nous serons en vie, peut-être que nous mourrons.

  2. Nishan

    TOUT Personnellement, allez-y aujourd'hui?

  3. Molkis

    Un grand merci pour l'aide dans ce domaine. Je ne le savais pas.

  4. Moketavato

    Message faisant autorité :), amusant ...

  5. Kalabar

    La question est, excellente communication

  6. Sikyatavo

    Vous commettez une erreur. Discutons-en. Écrivez-moi dans PM, nous communiquerons.



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